Une étude sur les fausses couches spontanées répétitives montre leur origine génétique et ouvre la  voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques. Le CHU de Nîmes Carémeau se lance dans la bataille.

Une équipe du CHU de Nîmes participe à un projet de recherche collaboratif international qui vient d’obtenir ses premiers résultats scientifiques publiés. Cette étude a pour but d’identifier les bases génétiques des complications de la grossesse. Les premiers résultats incriminent un gène humain Fox1 dont les mutations expliquent une partie des fausses couches spontanées. De nouveaux traitements, adaptés aux mécanismes moléculaires ainsi définis, sont espérés. Les facteurs invoqués sont souvent anatomiques, hormonaux, infectieux et dysimmunitaires. Ce projet répond à un problème d’enjeu individuel et de santé publique : l’avancée progressive de l’âge de la première grossesse qui rend chaque tentative de grossesse normale de plus en plus précieuse.

L’équipe de recherche s’est appuyée sur l’évolution naturelle du code génétique entre deux espèces de souris, apparues à 150 millions d’années d’intervalle. Elle a créé une série de modèles murins artificiels mélangeant le code génétique de la lignée la plus ancienne à 2%, pris au hasard, du code génétique de l’espèce la plus récente (lignées IRCS, Interspecific Recombinant Congenic Stains, ou "lignées congéniques recombinantes interspécifiques"), l’ensemble des 54 lignées IRCS créées couvrant tout le code génétique de la souris la plus récente. Le pari de variations de séquence, au fil de l’évolution, portant sur des gènes cruciaux pour le développement de la gestation conduit alors à l’altération du pronostic des gestations lors de croisements bien choisis.

Des femelles de chaque lignée IRCS ont été croisées avec des mâles de l’espèce la plus ancienne. Les gestations ont été suivies par échographie avec mise en évidence d’aspects spécifiques de fausse couche embryonnaire, de fausse couche fœtale, ou de gestation d’évolution normale.

Certains croisements se sont singularisés par une fréquence anormalement élevée de fausses couches (résorptions embryonnaires), indiquant, de fait, la zone d’ADN limitée contenant au moins un gène incriminable. Ceci, puis toute une série d’études d’expression des gènes utérins et placentaires, a permis d’incriminer le gène foxd1, qui gouverne l’expression du gène codant pour le facteur de croissance du placenta pgf. Ce gène foxd1 voit en effet sa séquence varier entre les deux espèces de souris, sa variation récente ne permettant plus l’expression du pgf chez la souris la plus ancienne.